1993.9-1997.7  山东师范大学  本科

1997.9-1998.7  山东师范大学  硕士

1998.9-2000.7  中国科学院上海细胞生物学研究所  硕士

2000.9-2001.7  德国汉堡马普学会 访问学者

2001.8-2004.11 德国慕尼黑工业大学  博士

2005.5-2010.4  美国国家卫生研究院 博士后

2010.5-2023.7   中国科学院上海巴斯德研究所 研究员

2023.7－至今   中国科学院上海免疫与感染研究所 研究员

中国细胞生物学学会理事

上海市细胞生物学学会理事

中国免疫学会会员

上海市微生物学会会员

亚洲-大洋洲地区各国免疫学会联盟 成员(The Federation of Immunological Societies of Asia-Oceania,FIMSA)

国际粘膜免疫学会成员（Society for Mucosal Immunology,SMI）

Cytokine编委、Frontiers in Immunology客座编委。

1. Yihui Chen, Hongbin Wang, Junchen Shen, Rong Deng, Xiaomin Yao, Qiuhong Guo, Ailing Lu1, Bing Sun1, Yan Zhang, Guangxun Meng*, Gasdermin D Drives the Nonexosomal Secretion of Galectin-3, an Insulin Signal Antagonist, The Journal of Immunology. 2019 Nov 15;203(10):2712-2723. 

2. Hongbin Wang, Zheng Li, Junling Niu, Yongfen Xu, Li Ma, Ailing Lu, XunWang, Zhikang Qian, Zhong Huang,Xia Jin, Qibin Leng, Jianhua Wang, Jin Zhong, Bing Sun and Guangxun Meng*.Antiviral effects of ferric ammonium citrate. Cell Discovery. 2018 , 4 (1) :14.

3. Xiaomin Yao^#, Chenhong Zhang^#, Yue Xing^#, Guang Xue, Qianpeng Zhang, Fengwei Pan, Guojun Wu,Yingxin Hu, Qiuhong Guo, Ailing Lu, Xiaoming Zhang, Rongbin Zhou, Zhigang Tian, Benhua Zeng,Hong Wei, Warren Strober, Liping Zhao* & Guangxun Meng*, Remodelling of the gut microbiota by hyperactive NLRP3 induces regulatory T cells to maintain homeostasis, Nature Communications. 2017 Dec 1;8(1):1896.*Corresponding author.

4. Ailing Lu^#, Hua Li^#, Junling Niu, Shuxian Wu, Guang Xue, Xiaomin Yao, Qiuhong Guo, Nianhong Wan, Paride Abliz, Guiwen Yang, Liguo An, Guangxun Meng*, Hyper-activation of the NLRP3 Inflammasome in Myeloid cells Leads to Severe Organ Damage in Experimental Lupus. The Journal of Immunology, 2017.02.01, 198(3):1119~1129.

5. Yue Xing^#, Xiaomin Yao^#, Hua Li, Guang Xue, Qiuhong Guo, Guiwen Yang, Ailing Lu, Yan Zhang, Guangxun Meng*, Cutting Edge: TRAF6 Mediates TLR/IL-1R Signaling-Induced Nontranscriptional Priming of the NLRP3 Inflammasome, The Journal of Immunology, 2017 Sep 1;199(5):1561-1566.

高等动物的免疫系统和共生菌群之间存在复杂、动态的相互作用，二者相互影响，相互塑造，最终决定宿主的功能状态。我们发现天然免疫系统的NLRP3炎症小体功能增强时，虽然容易导致皮肤、肾脏等器官的炎症，但是在肠道、肺等粘膜器官却能够保护宿主抵抗炎症损伤和流感病毒感染。因为在肠道中，炎症小体功能增强导致较多IL-1β的分泌，IL-1β诱导抗菌肽的产生从而实现对肠道菌群的塑造，重塑的肠道菌群诱导局部调节性T细胞的分化而抑制炎症。另外，虽然目前已知的炎症小体下游的效应分子是IL-1β和IL-18，但是许多研究都暗示这两个分子不足以解释炎症小体的所有效应，我们的研究发现炎症小体激活以后会分泌多种蛋白，其中galectin-3的丰度极高。进一步研究发现，galectin-3通过Gasdermin D在细胞膜上形成的通道释放到细胞外。在饮食诱导的肥胖模型中，NLRP3炎症小体激活并促进galectin-3分泌，血液中升高的galectin-3结合胰岛素受体并抑制胰岛素信号转导，导致胰岛素抵抗的形成。我们的研究提示，对复杂疾病的理解需要从菌群、免疫、代谢等多角度入手开展研究。

实验室主要研究方向是天然免疫研究领域，主要致力于炎症小体和粘膜免疫研究，其中主要研究NLRP3炎症小体的功能与调控粘膜免疫和共生菌群研究。

实验室成员(Lab member)

工作人员：郭秋红（高级实验师），郑旭（助理实验师）

博士后：李娟（日本岩手大学），喻实（英国曼彻斯特大学）

博士研究生：Kossiwa，邓榕，陈梦丹，沈俊辰，崔蒙蒙，张瑜

硕士研究生：曹宪凯

联培生：牛俊领（上海交通大学）姚俞洁（上海理工大学），高玉辉（上海大学），姚羽慧（苏州大学），杨雨（苏州大学）

毕业研究生(Graduate student)

招生信息(admission information)

欢迎具有生物学、免疫学等学科背景的优秀学生加入本团队攻读硕士和博士研究生。

欢迎大学二年级（含）以上同学进入实验室参与有关科研学术工作，或联系毕业设计等。